Обратный звонок
Звонки осуществляются с понедельника по пятницу с 8:00 до 17:00
Ваше имя

Телефон*

Защита от автоматических сообщений
CAPTCHA
Введите слово на картинке*

Отправить
Обратный звонок
Звонки осуществляются с понедельника по пятницу с 8:00 до 17:00
Ваше имя*

Телефон*

Больница для доставки*
Отправить
Заказ доставки в больницу
Звонки осуществляются с понедельника по пятницу с 8:00 до 17:00
Ваше имя*

Телефон*

Больница для доставки*

Товары для доставки, назавние, количество*

Комментарий

Отправить
0
Каталог

Паноксен таб п.п/о 20 шт. вн

Оксфорд Лабораториз Пвт ЛТД,
Индия
изображение Паноксен таб п.п/о N20 вн от интернет-аптеки ФАРМЭКОНОМ
По рецепту
Внешний вид товара может отличаться от изображённого на фотографии
(0)
Цена на сайте: 238.50 Р
Загрузка...

Поделиться
В отложенные товары

Цена действительна при заказе на сайте

Лекарственная форма

:
таблетки, покрытые оболочкой

Состав

:
В одной таблетке:
Активные вещества - диклофенак натрия 50 мг, парацетамол 500 мг.
Вспомогательные вещества - крахмал, ацетилфталилцеллюлоза (целлацефат), диэтилфталат, тальк, магния стеарат, титана диоксид, целлюлоза микрокристаллическая, повидон К-30, метилпарагидроксибензоат (метилпарабен), пропилпара-гидроксибензоат (пропилпарабен), таблеточное покрытие ТС 1005 (белое) (гипро-меллоза (гидроксипропилметилцеллюлоза), пропиленгликоль, тальк, титана диоксид).

Описание

:
Белые таблетки, покрытые оболочкой, капсуловидной формы, с риской на одной стороне. Допускается легкая шероховатость.

Фармакотерапевтическая группа

:
Нестероидный противовоспалительный препарат (НПВП) и ненаркотический анальгетик
Код ATX: М01АВ55

Фармакологическое действие

. Комбинированный препарат, действие которого обусловлено входящими в его состав компонентами.
Диклофенак - производное фенилуксусной кислоты оказывает противовоспалительное, анальгетическое, жаропонижающее, антиагрегантное действие. Угнетая циклоксигеназу (ЦОГ) 1 и 2, нарушает метаболизм арахидоновой кислоты, уменьшает количество простагландинов как в очаге воспаления, так и в здоровых тканях, подавляет экссудативную и пролиферативную фазы воспаления.
Парацетамол - неизбирательно блокирует ЦОГ преимущественно в центральной нервной системе, слабо влияет на водно-солевой обмен и слизистую желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). В воспаленных тканях пероксидазы нейтрализуют влияние парацетамола на ЦОГ 1 и 2, что объясняет практически полное отсутствие противовоспалительного эффекта.

Фармакокинетика

.
Диклофенак. Абсорбция - быстрая и полная, пища замедляет скорость абсорбции. После перорального приема 50 мг максимальная концентрация - 1.5 мкг/мл, время достижения максимальной концентрации - 2-3 ч.
Концентрация в плазме находится в линейной зависимости от величины вводимой дозы.
Изменения фармакокинетики диклофенака на фоне многократного введения не отмечается. Не кумулирует при соблюдении рекомендуемого интервала между приемами пищи.
Биодоступность - 50 %. Связь с белками плазмы - 95-98 % (большая часть связывается с альбуминами) Проникает в синовиальную жидкость; Максимальная концентрация (Стаж) в синовиальной жидкости наблюдается на 2-4 ч позже, чем в плазме. Время полувыведения из синовиальной жидкости - 3-6 ч (концентрации активного вещества в синовиальной жидкости через 4-6 ч после введения препарата выше, чем в плазме, и остаются выше еще в течение 12 ч). Площадь под кривой концентрации в 2 раза меньше после перорального введения препарата, чем после парентерального введения такой же дозы.
Метаболизм: 50 % активного вещества подвергается метаболизму во время "первого прохождения" через печень. Метаболизм происходит в результате многократного или однократного гидроксилирования и конъюгирования с глюкуроновой кислотой. Фармакологическая активность метаболитов - ниже, чем диклофенака. Системный клиренс составляет 260 мл/мин. 60 % введенной дозы выводится в виде метаболитов через почки; менее 1 % выводится в неизмененном виде, остальная часть дозы выводится в виде метаболитов с желчью. У больных с выраженными нарушениями функции почек (клиренс креатинина менее 10 мл/мин) увеличивается выведение метаболитов с желчью, при этом увеличения их концентрации в крови не наблюдается.
У больных с хроническим гепатитом или компенсированным циррозом печени фармакокинетические параметры диклофенака такие же, как и у пациентов без заболеваний печени.
Парацетамол. Абсорбция - высокая, связь с белками плазмы - 15 %. Максимальная концентрация (Сmах - 5-20 мкг/мл) достигается через 0,5-2 часа. Проникает через гематоэнцефалический барьер. 90-95 % метаболизируется в печени: вступает в реакции конъюгации с глюкуроновой кислотой и сульфатами с образованием неактивных метаболитов и подвергается гидроксилированию с образованием активных метаболитов, которые конъюгируют с глутатионом и образуют неактивные метаболиты. При недостатке глутатиона эти метаболиты могут блокировать ферментные системы гепатоцитов и вызывать их некроз.
Время полувыведения - 2-3 ч. У пожилых больных снижается клиренс препарата и увеличивается время полувыведения. Выводится почками в виде метаболитов, преимущественно конъюгатов (3 % в неизмененном виде). Менее 1 % от принятой кормящей матерью дозы парацетамола проникает в грудное молоко. Терапевтически эффективная концентрация парацетамола в плазме достигается при его назначении в дозе 10-15 мг/кг. У пожилых больных снижается клиренс препарата и увеличивается время полувыведения (Т1/2).
Побочные эффекты.
Со стороны пищеварительной системы: часто - НПВП-гастропатия (эрозивно-язвенные поражения), гастралгия, тошнота, рвота, диарея, метеоризм, анорексия, повышение активности "печеночных" трансаминаз, желудочно-кишечное кровотечение (гематемезис, мелена), гепатит с желтухой или без желтухи, молниеносный гепатит, панкреатит, неспецифический колит с кровотечением, обострение язвенного колита или болезни Крона, афтозный стоматит, глоссит, сухость во рту, эрозивный эзофагит, запор.
Со стороны нервной системы: головная боль, головокружение, повышенная утомляемость, парестезии, снижение памяти, потеря ориентации, снижение остроты зрения, диплопия, снижение слуха, шум в ушах, бессонница, раздражительность, судороги, депрессия, тревожность, "кошмарные" сновидения, тремор, психотические реакции, нарушение вкусовых ощущений, тревожность, нарушения восприятия, анорексия, тремор, скотома, асептический менингит.
Со стороны кожи: алопеция, фотосенсибилизация, кожный зуд, эритематозная кожная сыпь, ангионевротический отек, экзема, кожный зуд, сыпь на слизистых (обычно эритематозная или уртикарная).
Со стороны мочевыделительной системы: острая почечная недостаточность, гематурия, протеинурия, интерстициальный нефрит, нефротический синдром, со-сочковый некроз, олигурия, цистит, почечная колика, неспецифическая бактериу-рия.
Со стороны органов кроветворения: тромбоцитопения, лейкопения, агранулоци-тоз, гемолитическая анемия, апластическая анемия, метгемоглобинемия, сульфо-гемоглобинемия. При длительном использовании в больших дозах - панцитопе-ния, нейтропения.
Аллергические реакции: бронхоспазм, крапивница, синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла), аллергическая пурпура, системные анафилактически реакции (включая шок) кожная сыпь, буллезный дерматит, эритродермия.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: аритмии, повышение артериального давления, сердцебиение, боль в груди.
Прочие: гипогликемия, вплоть до гипогликемической комы, импотенция.

Передозировка

.
Симптомы: головокружение, головная боль, гипервентиляция легких, помутнение сознания, бледность кожных покровов, анорексия, тошнота, рвота, у детей - миоклонические судороги, тошнота, рвота, боли в животе, повышение активности "печеночных" трансаминаз, увеличение протромбинового времени (через 12-48 ч после приема кровотечения, нарушение функции печени и почек, гепатонекроз (парацетамол). Развернутая картина поражения печени проявляется через 1-6 дней. Редко нарушение функции печени развивается молниеносно и может осложняться почечной недостаточностью (тубулярный некроз). Лечение: промывание желудка, введение активированного угля, симптоматическая терапия, направленная на устранение повышения артериального давления (АД), нарушения функции почек, судорог, раздражения ЖКТ, угнетения дыхания. Введение донаторов SH-групп и предшественников синтеза глутатиона - метионина через 8-9 ч после передозировки и N-ацетилцистеина - через 12 ч. Форсированный диурез, гемодиализ малоэффективны. Необходимость в проведении дополнительных терапевтических мероприятий (дальнейшее введение метионина, внутривенное введение N-ацетилцистеина) определяется в зависимости от концентрации парацетамола в крови, а также от времени, прошедшего после его приема.
Взаимодействие.
Повышает концентрацию в плазме дигоксина, препаратов лития и циклоспорина.
На фоне калийсберегающих диуретиков усиливается риск гиперкалиемии, на фоне антикоагулянтов - риск кровотечений.
Уменьшает эффекты диуретических, гипотензивных и снотворных средств. Увеличивает вероятность возникновения побочных эффектов НПВП и глюкокор-тикостероидов (желудочнокишечные кровотечения), токсичность метотрексата и нефротоксичность циклоспорина. На фоне тромболитических средств (альтеплаза, стрептокиназа, урокиназа) - риск кровотечений (чаще ЖКТ). Ацетилсалициловая кислота снижает концентрацию диклофенака в крови. При одновременном применении с пероральными противодиабетическими препаратами возможны как гипо-, так и гипергликемия.
На фоне тромболитических средств (альтеплаза, стрептокиназа, урокиназа) - риск кровотечений (чаще ЖКТ).
Цефамандол, цефаперазон, цефотетан, вальпроевая кислота, пликамицин увеличивает частоту развития гипопротромбинемии.
Циклоспорин и препараты золота потенциируют влияние диклофенака на синтез простогландинов в почках, что проявляется повышением нефротоксичности. Одновременное использование с парацетамолом повышает риск развития нефро-токсических эффектов диклофенака.
Одновременное использование с алкоголем, глюкокортикостероидами, колхицином, кортикотропином и препаратами зверобоя повышает риск развития гастроин-тестинальных осложнений, сопровождаемых кровотечениями. Снижает гипотензивную активность вазодилататоров (в т.ч. блокаторов медленных кальциевых каналов и ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента). Стимуляторы микросомального окисления в печени (фенитоин, этанол, барбитураты, рифампицин, фенилбутазон, трициклические антидепресанты повышают риск гепатотоксического действия.
Одновременное дительное применение с салицилатами повышает риск развития рака поч